Alkohol ist eine der am weitesten verbreiteten psychoaktiven Substanzen weltweit. Schon nach dem ersten Schluck beginnt eine komplexe Kaskade biochemischer Prozesse, die den gesamten Körper betreffen. Im folgenden Artikel untersuchen wir, wie Alkohol aufgenommen, verteilt, verstoffwechselt und abgebaut wird und welche Auswirkungen er auf den menschlichen Organismus hat.
Aufnahme und Verteilung von Alkohol
Unmittelbar nach dem Trinken gelangt Ethanol über die Schleimhäute von Magen und Dünndarm in den Blutkreislauf. Etwa 20 % des Alkohols werden bereits im Magen resorbiert, der Rest erfolgt im oberen Dünndarm. Die Geschwindigkeit dieser Resorption hängt von verschiedenen Faktoren ab:
- Anwesenheit von Nahrung im Magen: Fette und Proteine verzögern die Resorption.
- Alkoholgehalt des Getränks: Stark hochprozentige Getränke wirken schneller als verdünnte.
- Körpergewicht und Geschlecht: Frauen haben häufig eine höhere Körperfettquote und weniger Körperwasser, was zu höheren Konzentrationen im Blut führt.
- Genetische Unterschiede in den Enzymaktivitäten.
Nach der Resorption verteilt sich Ethanol über das Blut in alle wasserführenden Kompartimente des Körpers. Die wichtigste Kenngröße ist dabei die Blutalkoholkonzentration (BAK), gemessen in ‰. Schon ab 0,2 ‰ kommt es zu einer leichten Enthemmung, ab 0,8 ‰ zu Koordinationsstörungen und ab 1,5 ‰ zu ausgeprägter Rauschwirkung.
Stoffwechsel und Abbau in der Leber
Die Leber ist das zentrale Organ für den Alkoholabbau. Rund 90 % des aufgenommenen Ethanols werden hier metabolisiert. Zwei Enzymsysteme spielen die Hauptrolle:
1. Alkoholdehydrogenase (ADH)
Im Zytosol der Leberzellen wandelt die Alkoholdehydrogenase Ethanol zunächst in das hochreaktive Zwischenprodukt Acetaldehyd um. Dabei entsteht ebenfalls NADH, das den Redoxzustand der Zelle beeinflusst und bei exzessivem Konsum zur Fettspeicherung beiträgt.
2. Aldehyddehydrogenase (ALDH)
Im Mitochondrium wird Acetaldehyd durch die Aldehyddehydrogenase rasch zu Acetat oxidiert. Acetat gelangt ins Blut und wird in peripheren Geweben zu Acetyl-CoA umgewandelt, das in den Citratzyklus eingeschleust wird.
Ein kleiner Teil des Alkohols wird über das mikrosomale Ethanoloxidationssystem (MEOS) abgebaut, bei starkem Konsum kann das MEOS bis zu 30 % der Gesamtoxidation übernehmen. MEOS ist jedoch weniger effizient und erzeugt vermehrt reaktive Sauerstoffspezies, was die Leberzellen schädigt.
Wirkung auf das zentrale Nervensystem
Alkohol beeinflusst verschiedene Neurotransmitter-Systeme:
- Erhöhung der GABA-Wirkung: GABA ist der wichtigste inhibitorische Botenstoff. Seine Verstärkung führt zu Entspannung und Sedierung.
- Hemmung der Glutamat-Rezeptoren: Glutamat wirkt erregend, seine Blockade führt zu einer Verlangsamung der neuronalen Signalübertragung.
- Freisetzung von Dopamin im mesolimbischen System: Dieser Mechanismus vermittelt das Gefühl von Belohnung und steigert das suchterzeugende Potenzial.
Bereits niedrige Dosen können zu Konzentrationsstörungen, verlangsamten Reflexen und beeinträchtigter Urteilsfähigkeit führen. Im Rausch kommen Sprech- und Bewegungsstörungen sowie Störungen der Feinmotorik hinzu.
Faktoren, die den Alkoholstoffwechsel beeinflussen
Die individuelle Reaktion auf Alkohol ist sehr unterschiedlich. Entscheidend sind:
- Genetische Polymorphismen der ADH- und ALDH-Isoformen: Manche Menschen bauen Acetaldehyd langsamer ab und leiden stärker unter dessen toxischen Effekten.
- Chronische Lebererkrankungen: Eine erkrankte Leber kann die Entgiftungskapazität nicht ausreichend aufrechterhalten.
- Gleichzeitiger Medikamentenkonsum: Viele Arzneimittel werden durch die gleichen Enzyme abgebaut und können die Toxizität erhöhen.
- Geschlecht: Frauen erreichen bei gleicher Alkoholmenge meist höhere BAK-Werte als Männer.
Besonders gefährlich ist die Kombination von Alkohol mit bestimmten Schmerzmitteln, Schlaf- oder Beruhigungsmitteln, da sie die zentral dämpfende Wirkung verstärkt und zu Atemdepression führen kann.
Langzeitfolgen und Risiken
Bei chronischem und übermäßigem Konsum können folgende schwerwiegende Schäden auftreten:
- Fettsucht der Leber (Steatosis hepatis): Einlagerung von Fetttröpfchen in den Leberzellen.
- Alkoholische Hepatitis: Entzündung und Nekrose durch übermäßige Produktion von freien Radikalen.
- Zirrhose: Umbau von Lebergewebe in funktionslose Bindegewebsnarben führt zu Leberversagen und portaler Hypertension.
- Entzugserscheinungen und Alkoholabhängigkeit: Steigerung der Toleranz und Abhängigkeit durch neurochemische Veränderungen im Gehirn.
- Erhöhtes Krebsrisiko: Regelmäßiger Alkoholkonsum begünstigt Tumore in Leber, Speiseröhre und Mund-Rachen-Raum.
Selbst nach einmaligem übermäßigem Konsum kann es zum Kater kommen: Kopfschmerzen, Übelkeit, Tachykardie und allgemeines Unwohlsein resultieren aus Dehydratation, Elektrolytstörungen und der Wirkung toxischer Acetaldehyd-Residuen.
